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Portfolio
Sample translations submitted: 3
French to English: Extract from ophthalmological research text on AMD General field: Medical Detailed field: Medical (general)
Source text - French Les gènes de susceptibilité à la DMLA récemment identifiés
Étude des gènes candidats par la fonction : l’ApoE
La présence de l’apolipoprotéine E (ApoE) dans les drusen a été identifiée dans des études immuno-histochimiques réalisées sur les yeux de patients atteints de DMLA. L’ApoE joue un rôle important dans l’efflux du cholestérol de la rétine. C’est aussi une protéine chaperonne importante dans le cytoplasme des cellules. C’était donc un possible gène candidat et deux études respectivement menées par Souied et al. et Klaver et al. en 1998 ont conclu à son association à la DMLA [7, 8]. Dans ces deux études, l’isoforme e4 apparaît comme protectrice, avec des odds ratio respectifs de 0,34 et 0,43. Une méta-analyse a confirmé le rôle protecteur de l’Apoe4 dans la DMLA [9]. En regroupant dix études cas-témoins (3 288 cas avec DMLA et 6 908 contrôles sans DMLA), cette méta-analyse retrouve un odds ratio de 0,67 [IC95 %, 0,57-0,78] pour le génotype e3/e4. L’incapacité de l’isoforme e4 à former des dimères et la présence de deux charges positives permettraient à cette isoforme d’assurer une meilleure clairance du cholestérol au travers des membranes, ce qui pourrait expliquer partiellement son rôle protecteur dans la DMLA. La limitation principale de l’ensemble des études cas-témoins analysant l’impact de ce gène sur la DMLA est la fréquence faible des isoformes e2 et e4, ce qui nécessite des effectifs importants dans chaque groupe.
Étude des gènes responsables de maculopathies héréditaires : l’exemple du gène ABCA4
L’analyse des gènes impliqués dans des dystrophies rétiniennes est restée négative, en dehors du gène ABCA4 (ATP-binding cassette, sub-family A, member 4) dont l’association à la DMLA a suscité une vive controverse. Allikmets et al., dans une première étude cas-témoins comparant deux séries de 96 et 71 patients souffrant de DMLA à un groupe de 220 témoins, ont montré que la mutation D2177N du gène ABCA4 était préférentiellement observée chez des patients souffrant de DMLA (p = 0,023) [10]. La controverse était initialement alimentée par Edwin M. Stone qui reprochait à Allikmets la méthodologie statistique utilisée pour affirmer l’implication de ce gène dans la DMLA, l’imprécision des données concernant les témoins inclus dans l’étude et l’absence de stratification en fonction de l’origine ethnique [11]. Un consortium international s’est alors constitué associant 15 équipes issues de 8 pays [12]. Il a analysé un grand nombre de patients souffrant de différentes formes de DMLA (1 218 patients ayant une DMLA dont 533 une forme atrophique et 685 une forme exsudative) et 1 258 témoins indemnes de la maladie. La mutation G1961E était retrouvée chez 19 des 1 218 patients (1,56 %), et 4 témoins (sur 1 258 témoins, 0,32 %) (p = 0,0013). Le risque relatif de développer une DMLA pour les porteurs de cette mutation était de 5,2 (IC95 %, 1,7-22). De même, la mutation D2177N était retrouvée chez 21 sur 1 189 patients analysés (1,77 %) et 8 des 1 258 témoins (0,64 %) (p = 0,014). Le risque relatif de souffrir de DMLA pour les porteurs de cette mutation était de 2,6 (IC95 %, 1,1-7,0). Ce consortium international a donc permis de confirmer l’hypothèse selon laquelle certains variants du gène ABCA4 sont des facteurs de susceptibilité prédisposant à la DMLA.
Étude des gènes candidats par la position
Gène du facteur H du complément (CFH)
Le facteur H du complément est un protagoniste majeur régulant la cascade du complément. Cette glycoprotéine sérique, formée de 20 séquences répétées de 60 acides aminés chacune, contrôle l’activation de la voie alterne du complément en phase liquide et à la surface des cellules. Cette voie de la cascade du complément se caractérise par un niveau basal d’activation. Le gène du facteur H est localisé en 1q32, dans une région retenue par plusieurs études de liaison génétique. Le polymorphisme génétique impliqué dans la DMLA se traduit par le remplacement d’une tyrosine par une histidine en position 402 (Y402H) de la protéine. Cette modification de structure de la protéine entraîne une moins forte affinité de celle-ci pour la CRP (C reactive protein) fixée sur les membranes cytoplasmiques, avec pour conséquence une diminution de l’activité d’inhibition de la voie alterne du complément. Cette région fixe l’héparine et la CRP, il est donc probable que le changement d’acide aminé puisse modifier partiellement la régulation des processus inflammatoires dans la rétine. Un dysfonctionnement de la voie alterne du complément peut conduire à une libération des fragments C3a et C5a et à la formation du complexe C5b9 induisant l’activation des cellules endothéliales et la libération de facteurs de croissance tels le VEGF (vascular endothelial growth factor) ou le bFGF (basic fibroblast growth factor) La présence de ces fractions du complément dans les membranes néovasculaires choroïdiennes et dans les drusen plaide en faveur de ce mécanisme [13]. De plus, l’accumulation de lipides dans la membrane de Bruch crée un stimulus inflammatoire chronique et offre un substrat pour la formation des drusen [14]. La concentration de ce matériel pro-inflammatoire pourrait induire un effet chémotactique leucocytaire, via l’activation de la cascade du complément. Les premières études pangénomiques ou cas-témoins montrent une association entre le variant Y402H du gène du CFH et la DMLA [15]. D’autres études cas-témoins publiées depuis ont confirmé que ce variant du CFH est un facteur de susceptibilité dans diverses formes cliniques de DMLA et dans diverses populations [16]. En revanche, une telle association n’est pas retrouvée chez les patients japonais, probablement parce que la fréquence allélique du variant incriminé y est beaucoup plus rare [17]. La découverte de ce facteur de susceptibilité pourrait suggérer de nouvelles pistes thérapeutiques modulant les phénomènes inflammatoires pouvant constituer le substrat physiopathologique de la maladie. Une méta-analyse de l’implication du polymorphisme Y402H du gène du CFH a montré que les sujets hétérozygotes et les sujets homozygotes ont des odds ratio respectifs de 2,5 et de 6,32 de développer une DMLA [18].
À l’instar du CFH, d’autres facteurs impliqués dans la cascade du complément pourraient aussi être incriminés. Des études montrent en effet que des variants génétiques du facteur B ainsi que des composants C2 et C3 du complément sont associés à la DMLA. Les résultats de ces études sont présentés dans le Tableau I.
Translation - English Recently identified susceptibility genes for AMD
Study of candidate genes by function – the apolipoprotein Ɛ (ApoƐ) gene
Immunohistochemical studies have reported that apolipoprotein Ɛ (ApoƐ) has been found in drusen in the eyes of AMD patients. ApoƐ not only plays a major part in expelling cholesterol from the retina but is also an important chaperone protein in cell cytoplasm. It was therefore a possible candidate gene and two studies conducted respectively by Souied et al.7 and Klaver et al.8 in 1998 concluded that it was associated with AMD. In both studies the Ɛ4 isoform appears to be protective, with respective odds ratios of 0.34 and 0.43. The protective role of ApoƐ4 in AMD was confirmed by a meta-analysis9. Through re-grouping ten case control studies – 3,288 cases with AMD and 6,908 controls without AMD – this meta-analysis found an odds ratio of 0.67 (95% confidence level, 0 .57 - 0.78) for genotype Ɛ3/Ɛ4. The inability of the Ɛ4 isoform to form dimers and the presence of two positive charges allow this isoform to provide better clearance of cholesterol through the membranes which may partially explain its protective role in AMD. The main limitation of all case-control studies analysing the impact of this gene on AMD is the low frequency of Ɛ2 and Ɛ4 isoforms. This means that large numbers of cases are required for each case group.
The study of genes responsible for hereditary macular diseases - the example of gene ABCA4
To date only the ABCA4 gene (ATP-binding cassette, sub-family A, member 4) has been implicated in the development of retinal dystrophies. This link caused a storm of controversy. It was Allikmets et al - in the first case-control study to compare two sets of 96 and 71 AMD patients respectively with a control group of 220 -. who showed that the D2177N mutation of the ABCA4 gene was more likely to be found in those with AMD (p=0.023).10 However a controversy was sparked when Edwin Stone criticised the statistical methodology Allikmets had used to confirm the gene’s involvement in AMD as well as the imprecision of the control data in the study and the lack of ethnic stratification.11 This led to the formation of an international consortium involving 15 teams across 8 countries 12. It analysed a large number of patients with different forms of AMD - 1,218 in total, of which 553 had the atrophic form and 685 the exudative – and compared them with a control group of 1,258 individuals free of the disease. The G1961E mutation was found in 19 of the 1,218 patients (1.56%) and 4 of the 1,258 controls (0.32%). The relative risk of developing AMD for carriers of this mutation was 5.2 (95% confidence level 1.7 to 22). Similarly the D2177N mutation was found in 21 of the 1,189 patients analysed (1.77%) and 8 of the 1258 controls (0.64%) (p=0.014). The relative risk of developing AMD for carriers of this mutation was 2.6 (95% confidence level, 1.1 - 7.0). The hypothesis that certain variants of the ABCA4 gene are susceptibility factors which predispose individuals to AMD was therefore confirmed by the international consortium.
The study of candidate genes by position
The complement factor H gene (CFH)
Complement factor H plays a major role in regulating the complement cascade. This serum glycoprotein, consisting of 20 repeats, each of 60 amino acids, regulates the alternative pathway of the complement system in the liquid and cell-bound phases. This route of the complement cascade is characterised by a basal level of activation. The factor H gene is located in 1q32, in a region included in several genetic linkage studies. The genetic polymorphism involved in AMD results in a tyrosine-histodine protein change at amino acid 402 (Y402H). This change to the protein’s structure weakens its affinity to the C reactive protein (CRP) attached to the cytoplasmic membranes. In turn this reduces the alternative complement pathway’s immunoprotective function. This is the CFH region which binds to both heparin and CRP suggesting therefore that changes to the amino acid may to some extent alter how the process of inflammation is regulated within the retina. The malfunctioning of the alternative complement pathway can lead to fragments of C3a and C5a being released and to C5b9 complex being formed which can activate endothelial cells and release growth factors such as VEGF (vascular endothelial growth factor) or bFGF (basic fibroblast growth factor). The presence of small amounts of the complement components in choroidal neovascular membranes and in drusen supports this theory.13 In addition the accumulation of lipids in Bruch’s membrane creates a chronic inflammatory stimulus and provides a substrate for the formation of drusen 14. The concentration of this pro-inflammatory material could induce white cell chemotaxis through the activation of the complement cascade.
The first genome-wide studies and case-control studies show an association between the variant Y402H gene and AMD15. Other case-control studies published subsequently have confirmed that this variant of CFH is a susceptibility factor in various clinical forms of AMD and in different populations16. Such an association however is not found in Japanese patients, probably due to the fact that the allele frequency of the variant responsible is much rarer. The discovery of this susceptibility factor could suggest that the development of new forms of treatment to modulate inflammation may be the pathophysiological substrate for the disease. A meta-analysis of the involvement of the Y402H polymorphism in the CFH gene showed that the odds ratios of developing AMD for heterozygous and homozygous patients were 2.5 and 6.32 respectively.
As with CFH, other factors involved in the complement cascade could also be implicated in the development of the disease. Indeed studies show that genetic variants of factor B as well as the C2 and C3 complement components are associated with AMD. The results of these studies are shown in Table 1.
French to English: Orange Press Release General field: Tech/Engineering Detailed field: Advertising / Public Relations
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Translation - English Orange France Launches ‘La Fibre Premium’ for Christmas; the First Fibre Optic Service with Symmetrical Speeds of 100Mbps and a 160GB Digital TV Recorder.
Paris, November 26, 2010
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French to English: Banking Regulation General field: Bus/Financial Detailed field: Finance (general)
Source text - French http://www.lemonde.fr/economie/article/2012/04/17/la-regulation-a-la-mode-americaine_1686086_3234.html
La régulation à la mode américaine
17.04.2012
Par Anne Michel
Fallait-il s'y attendre ? Le 21 mars, la Réserve fédérale de New York, la banque centrale américaine, a annoncé le report, "à une date indéterminée", du texte devant transposer, en droit américain, les nouvelles règles bancaires internationales dites de Bâle III, censées s'appliquer aux grandes banques mondiales dès le 1er janvier 2013.
L'Europe avait pourtant mis les Etats-Unis en garde, dès 2009, contre toute tentation de se soustraire à une réglementation approuvée dans le cadre du G20, afin de renforcer les capitaux propres des banques et la sécurité du système financier mondial.
Il ne pouvait être question pour les banques européennes de se plier à ces règles si les banques américaines ne s'y soumettaient pas ! Jamais les règles précédentes de Bâle II, de 2004, n'ont été mises en oeuvre aux Etats-Unis.
Le report annoncé par la Fed n'illustre pas seulement la difficulté de faire reconnaître et appliquer, outre-Atlantique, des réglementations élaborées hors du territoire américain. Il met aussi en lumière les résistances américaines face au mouvement mondial de re-régulation de la sphère financière, après des années de déréglementation massive et deux chocs financiers majeurs, aux Etats-Unis en 2008 (la crise des subprimes), puis en Europe en 2010 (la crise des dettes souveraines).
LA RÉALITÉ EST TOUT AUTRE
De fait, si les Etats-Unis donnent le sentiment d'avoir toujours une longueur d'avance en matière de régulation financière, la réalité est tout autre. Certes, l'Amérique frappe vite et fort à chaque fois que survient une crise ou un sinistre. Mais il y a loin entre les lois annoncées par l'administration américaine, des réformes toujours globales et ambitieuses, et les textes d'application qui sortent du Congrès.
Enfermés dans le conflit entre démocrates et républicains, et soumis à la pression constante des puissants lobbies financiers, les législateurs américains peinent à s'entendre sur les réformes. En fait, il n'y a pas eu de vraie grande réforme financière aux Etats-Unis depuis 1933 ! Il n'avait alors pas fallu trois mois aux Américains pour s'accorder sur un texte (le Banking Act, ou Glass-Steagall Act) qui interdit aux banques de dépôt d'exercer des activités de banque d'investissement.
Qu'en est-il aujourd'hui ? Tout le monde a en tête le coup de force du président Barack Obama contre Wall Street et les excès de la finance, qui a fait adopter, en juillet 2010, une grande réforme financière, la loi Dodd-Frank.
Elaboré deux ans après l'éclatement de la crise des subprimes, ce texte devait mettre au pas l'industrie financière, en moralisant les pratiques et en supprimant les angles morts de la supervision financière. Dix-huit mois plus tard, il n'est que partiellement appliqué. La Fed n'exerce toujours pas le contrôle effectif des grands assureurs et des fonds d'investissement.
Pis, l'une des mesures les plus emblématiques, la fameuse règle Volcker (du nom de l'ex-président de la Fed, devenu conseiller économique d'Obama, Paul Volcker), qui doit interdire certaines opérations spéculatives aux banques de dépôt bénéficiant d'une garantie publique, lorsque celles-ci sont menées pour leur propre compte, risque fort de se trouver dénaturée.
Just as expected? On March 21, the New York Federal Reserve, the U.S. central bank, announced it was postponing, “to an unspecified date", the production of the text needed to transpose, into American law, the new Basel III international banking regulations, supposed to apply to large global banks from 1 January 2013.
Since 2009 Europe has been warning the U.S. not to be tempted to avoid regulations approved by the G20, designed to strengthen bank equity and the security of the global financial system.
There can be no question of the European banks complying with these rules if they are not enforced by the American banks! Even the previous standards from Basel II, from 2004, have not been implemented yet in the United States.
The postponement announced by the Fed is not simply an illustration of how difficult it is to get regulations recognized and enforced across the Atlantic when they have been developed outside American territory, it also highlights the American resistance to the global re-regulation of the financial sector following years of massive deregulation and two major financial crises; the United States in 2008 (the subprime crisis), then Europe in 2010 (the sovereign debt crisis).
THE REALITY IS QUITE DIFFERENT
Indeed, even if the U.S. gives the impression of always leading the way in financial regulation, the reality is quite different. America certainly comes down hard and fast every time there is a crisis or disaster. But there is a huge void between the laws announced by the American administration, the invariably ambitious and comprehensive reforms, and the implementing legislation coming out of Congress.
Trapped in the conflict between Democrats and Republicans, and subjected to constant pressure from powerful financial lobbies, American lawmakers are struggling to agree on reforms. In fact, there has not been a truly major financial reform in the U.S. since 1933! Then the Americans took less than three months to agree on a text (the Banking Act, or Glass-Steagall Act) prohibiting deposit banks from operating as investment banks.
So what is the state of play? Everyone recalls President Barack Obama's offensive, against Wall Street and its financial excesses which, in July 2010, resulted in a major financial reform, the Dodd-Frank law.
Developed two years after the subprime crisis broke out, this text should rein in the financial industry, by making practices more ethical and removing the loopholes in financial regulation. Eighteen months later, it has only been partially implemented. The Fed is still not managing to control large insurers and investment funds effectively.
Worse still, one of the most iconic measures, the famous Volcker rule (named after the former Fed chairman, Paul Volcker, who became an economic advisor to Obama), designed to prohibit certain speculative operations in deposit banks from benefiting from a government guarantee when involved in proprietary trading activity, may well be watered down.
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Translation education
Master's degree - London Metropolitan University
Experience
Years of experience: 13. Registered at ProZ.com: May 2013.
Expertise