This site uses cookies.
Some of these cookies are essential to the operation of the site,
while others help to improve your experience by providing insights into how the site is being used.
For more information, please see the ProZ.com privacy policy.
This person has a SecurePRO™ card. Because this person is not a ProZ.com Plus subscriber, to view his or her SecurePRO™ card you must be a ProZ.com Business member or Plus subscriber.
Affiliations
This person is not affiliated with any business or Blue Board record at ProZ.com.
Persian (Farsi) to English: A paper from Persian to English General field: Science
Source text - Persian (Farsi) در سال های اخیر مشخص شده است که بافت چربی تعدادی از پپتیدها و پروتئین های فعال را ترشح می کند که در مجموع آدیپوکین ها نامیده می شوند(34). آدیپوکین های ترشح شده از بافت چربی می توانند به صورت مواد اتوکرین ، مواد پاراکرین یا هورمون های درون ریز عمل کنند و عملکرد های متابولیکی سایر اندام ها را تحت تاثیر قرار دهند(35). بین آدیپوکین ها، رزیستین دارای وزن مولکولی 5/12 کیلودالتون است(49). در انسان ها، رزیستین سرم در افراد چاق بالاتر از افراد لاغر است و سطح رزیستین با شاخص توده بدن و چربی احشایی ارتباط دارد(44). این آدیپوکین موجب ایجاد اختلال در حساسیت انسولین شده و با مقاومت انسولین و چاقی ارتباط دارد. در جوندگان رزیستین با ممانعت از سیگنال دهی انسولین در عضلات اسکلتی، کبد و بافت چربی موجب عدم تحمل گلوکز می شود(40). مطالعات بیشتر در جوندگان پیشنهاد می کند که سطوح mRNA رزیستین در ذخایر چربی شکمی بیشتر از ذخایر چربی ران است(44). بر اساس مطالعات انجام شده، بیماران دیابتی دارای غلظت های بالاتر رزیستین نسبت به افراد سالم هستند که با چاقی و مقاومت انسولین همراه است(49). این آدیپوکین علاوه بر آدیپوسیت ها، در عضلات، جزایر پانکراس، سلول های مونونوکلئار و جفت در انسان ترشح می شود(50). برخلاف بیان رزیستین در موش ها، رزیستین انسانی در درجه اول در ماکروفاژها نه بافت چربی بیان می شود(51). در انسان ها و جوندگان، افزایش سطوح رزیستین سرم با مقاومت انسولین همراه است. آسیب تحمل گلوکز و کاهش عملکرد انسولین توسط رزیستین نشان دهنده آن است که رزیستین در ارتباط بین چاقی و دیابت موثر است(52). مطالعات اولیه نشان داده اند که رزیستین در شرایط چاقی و مقاومت به انسولین افزایش می یابد و حساسیت انسولین را کاهش می دهد اگرچه خنثی سازی آن به کاهش هایپرگلیسیمی و بهبود حساسیت انسولین منجر می شود(52). مصرف رزیستین به آسیب تحمل گلوکز و مهار یا کاهش رزیستین به بهبود تحمل گلوکز و حساسیت انسولین منجر می شود( 53،54،55). شواهد علمی نشان می دهد که رزیستین، هموستاز انرژی و مقاومت انسولین را متاثر می کند اگرچه عملکرد مستقیم آن در برخی بافت های دیگر نظیر توده بافت چربی، کبد و سلول های بتا هنوز شناخته نشده است(56،57،58). مطالعه لی و همکاران نشان داد که مدل های موش چاق دارای سطوح رزیستین بالاتر در مقایسه با نوع لاغر همتایشان هستند(59). تزریق رزیستین به موش های لاغر به ایجاد یا افزایش مقاومت انسولین منجر می شود در حالی که خنثی سازی آن حساسیت انسولین را در موش های مقاوم به انسولین بهبود می دهد(60). مطالعات بیشتر در جوندگان پیشنهاد می کند که سطوح mRNA رزیستین در ذخایر چربی شکمی بیشتر از ذخایر چربی ران است(44). بر اساس مطالعات انجام شده، بیماران دیابتی دارای غلظت های بالاتر رزیستین نسبت به افراد سالم هستند که با چاقی و مقاومت انسولین همراه است(49). مطالعه حاضر نیز سعی دارد که علاوه بر مقایسه سطوح رزیست سرم بین مردان چاق و مردان دارای وزن نرمال، همچنین ارتباط آن را با مقاومت انسولین در مردان چاق غیر ورزشکار را بررسی نماید.
علیرغم کاهش سطوح برخی آدیپوکین ها در حضور چاقی، اما افزایش وزن بویژه وزن بافت چربی با افزایش سطوح سیستمیک برخی میانجی های التهابی نظیر رزیستین همراه است. طوریکه افزایش سطوح رزیستین موجود در بافت چربی و خون در جوندگان چاق گزارش شده است(153). یافته های مطالعه حاضر نیز از افزایش سطوح سرمی رزیستین در مردان چاق در مقایسه با مردان دارای وزن نرمال حمایت می نماید. بر پایه یافته های مطالعه حاضر مشخص شد که مردان چاق از سطوح سرمی دو برابری رزیستین نسبت به مردان دارای وزن نرمال بر خوردارند. در جانوران رزیستین غالبا در بافت چربی سفید تولید شده(52) و حساسیت انسولین را در بافت چربی و عضلات اسکلتی بوسیله کاهش انتقال گلوکز وابسته به انسولین کاهش می دهد(154،155،156) میزان گلوکز خون را بوسیله افزایش رهایی گلوکز کبدی تنظیم می کند(157). مطالعات اولیه روی تنظیم رزیستین نشان می دهد که رزیستین به هنگام گرسنگی کاهش می یابد و بعد از سیری به سرعت افزایش می یابد(96). سطوح رزیستین گردش خون در موش های چاق و موش های چاق ناشی از رژیم غذایی پر چرب افزایش می یابد.
مشخص شده است که افزایش سطوح رزیستین خون با پیشرفت مقاومت انسولین همراه است(142). همچنین در برخی مطالعات آزمایشگاهی، تزریق رزیستین به حیوانات آزمایشگاهی لاغر با افزایش مقاومت انسولین همراه بوده است در حالیکه خنثی سازی اثر آن توسط برخی آنتی بادی های آن با بهبود حساسیت انسولین در حیوانات چاق مقاوم به انسولین همراه بوده است(23). رزیستین انتقال گلوکز وابسته به انسولین را کاهش می دهد در حالی استفاده از آنتی بادی های ضد رزیستین با افزایش انتقال غشایی گلوکز همراه است(158). این یافته ها به نوعی از نقش رزیستین در ارتباط بین بافت چربی، چاقی و مقاومت انسولین حمایت می کنند. چنانچه رزیستین بوسیله انسولین تنظیم شود پس عملکرد اصلی رزیستین ایجاد مقاومت انسولین و تشکیل یک حلقه بازخورد مثبت حساس بین انسولین و رزیستین است(159). اگرچه اثر مهارکنندگی انسولین روی رزیستین گزارش شده است(160،161) اما این اطلاعات از نقش رزیستین در مقاومت انسولین حمایت نمی کند(160). یافته های مطالعه حاضر نیز به عدم ارتباط سطوح رزیستین سرم با مقاومت انسولین در جمعیت مورد مطالعه اشاره می کند. علاوه بر این، در مطالعه حاضر، ارتباط معنی داری بین سطوح سرمی رزیستین با غلظت گلوکز خون و انسولین نیز مشاهده نشد. در تایید این یافته ها، همچنین در یک مطالعه اخیر، هیچ گونه همبستگی بین سطوح پلاسمایی رزیستین با شاخص توده بدن و مقاومت انسولین در انسان ها مشاهده نشد(12). با توجه به عدم همبستگی بین سطوح انسولین و رزیستین در مطالعه مذکور، این محققان به این نکته که انسولین یک تنظیم کننده اصلی رزیستین در جوندگان نیست اشاره نموده اند. همچنین بیان شده است که رزیستین قادر به تغییر علائم گیرنده های انسولین نیست اما جذب گلوگز وابسته به انسولین را احتمالا بواسطه کاهش فعالیت درونی سلول های ناقل گلوکز متاثر می کند(154،155). در یک جمع بندی کلی، اگرچه مردان چاق از سطوح بالاتر رزیستین سرم و همچنین مقاومت انسولین یرخوردار بودند و منابع علمی نیز از نقش هر دو در متابولیسم گلوکز حمایت می نماید اما ارتباط معنی داری بین آنها مشاهده نشد. این حتمال نیز وجود دارد که رزیستین و مقاومت انسولین هر کدام بطور مستقل سطوح گلوکز خون را متاثر نمایند. از طرفی، با توجه به اظهارات موجود، عدم ارتباط معنی دار آنها شاید ریشه در تعداد کم نمونه های مورد مطالعه داشته باشد.
Translation - English Introduction
In recent years it has been found that adipose tissue secretes a number of active peptides and proteins that are collectively known as adipocytokines (34). Adipocytokines secreted by adipose tissue can function as autocrine substances, paracrine substances or endocrine hormones, and affect metabolic functions of other organs (35). Among adipocytokines, resistin has a molecular weight of 5/12 kDa (49). In humans, serum resistin in the obese is higher than in lean subjects and resistin levels are associated with BMI and visceral fat (44). This adipocytokine causes impaired insulin sensitivity and is associated with insulin resistance and obesity. In rodents, through inhibition of insulin signaling in skeletal muscle, liver and adipose tissue, resistin causes glucose intolerance (40). Further studies in rodents suggest that the levels of mRNA resistin are higher in abdominal fat stores than in thigh fat reserves (44). Based on the conducted studies, patients with diabetes have a higher concentration of resistin than normal subjects, which is associated with obesity and insulin resistance (49). This adipocytokine is secreted addition to adipocytes, in muscle, pancreatic islets, and mononuclear cells and in human placenta (50). In contrast to resistin expression in rats, human resistin is expressed primarily in macrophages rather than adipose tissue (51). In humans and rodents, increased levels of serum resistin are associated with insulin resistance. Impaired glucose tolerance and reduced insulin function by resistin indicate that resistin is effective in the link between obesity and diabetes (52). Preliminary studies have shown that resistin increases in obesity and insulin resistance and reduces insulin sensitivity, however, its neutralization leads to reduced hyperglycemia and improved insulin sensitivity (52). Resistin consumption leads to impaired glucose tolerance and inhibits or loss of resistin improves glucose tolerance and insulin sensitivity (53, 54, 55). Scientific evidence suggests that resistin affects energy homeostasis and resistance Insulin although its direct performance in some other tissues such as adipose tissue mass, liver and beta cells is not yet known (56, 57, 58). The study of Lee et al showed that resistin levels in obese rat models are higher compared with their lean counterparts (59). Injection of resistin into lean rats causes or increases insulin resistance while neutralizing it improves insulin sensitivity in insulin resistant rats (60). Further studies in rodents suggest that the levels of mRNA resistin are higher in abdominal fat stores than in thigh fat reserves (44). Based on the conducted studies, patients with diabetes have a higher concentration of resistin than normal subjects, which is associated with obesity and insulin resistance (49). This study also attempts to compare the serum levels of serum resistin between obese men and men normal weight, and look into its connection with insulin resistance in non-athletic obese men.
Discussion
Despite the reduced levels of some adipocytokines in obesity, weight gain, especially adipose tissue weight, is associated with increased systemic levels of inflammatory mediators such as resistin; as increased resistin levels in adipose tissue and blood have been reported in obese rodents (153). The findings of the present study support increased serum levels of resistin in obese men compared with normal weight men. Based on the findings of this study, it was found that obese men have twice resistin levels compared with men of normal weight. In animals resistin is produced mainly in adipose tissue (52) and decreases insulin sensitivity in adipose tissue and skeletal muscles by reducing insulin-dependent glucose transport (154, 155, 156) and regulates blood glucose levels by increasing release of hepatic glucose (157). Preliminary studies on the regulation of resistin suggest that resistin decreases during hunger and rapidly increases after satiety (96). Circulating resistin levels increase in obese rats and obese rats fattened by high fat diet.
It is known that increased levels of serum resistin are associated with improvements in insulin resistance (142). Also in some laboratory studies, infusion of resistin in lean animals has been associated with an increase in insulin resistance, whereas neutralizing its effect by certain antibodies has been associated with improved insulin sensitivity in obese insulin resistant animals (23). Resistin reduces insulin-dependent glucose transport while the use of antibodies against resistin is associated with increased membrane transport of glucose (158). These findings somehow support the role of resistin in the correlation of adipose tissue, obesity and insulin resistance. If resistin is regulated by insulin, then the main function of resistin is to cause insulin resistance and forming a sensitive positive feedback loop between insulin and resistin (159). Although the inhibitory effects insulin on resistin has been reported (160, 161), these data do not support the role of resistin in insulin resistance (160). The findings of this study also indicate that the serum resistin levels are not associated with insulin resistance in the research population. In addition, in the present study, no significant correlation was observed between resistin serum levels and blood glucose and insulin concentrations. Confirming these finding, in a recent study, no correlation was observed between plasma resistin levels and body mass index and insulin resistance in humans. Considering the lack of correlation between insulin and resistin levels in the said study, the researchers point out that insulin is not a major regulator of resistin in rodents. It has also been stated that resistin is not able to change the signals of insulin receptors but it probably affects insulin-dependent glucose uptake due to a decrease of intracellular activity of glucose transporter cells (154, 155). In a general conclusion, although the obese men had higher levels of resistin serum and insulin resistance and the literature also supports the role of both in glucose metabolism, no significant relationship was found between them. It is also possible that resistin and insulin resistance each affects blood glucose levels independently. On the other hand, regarding these statements, the lack of a significant relationship in them may have root in the small number of samples studied.
English to Persian (Farsi) (Iran- Iranian Department of Justice ) Persian (Farsi) to English (Iranian Judiciary Certified Translators Department) English to Persian (Farsi) (Society of Translators and Interpreters of British Columbia) Persian (Farsi) to English (Iran Judiciary, Iran Judiciary) English to Persian (Farsi) (Canadian Translators, Terminologists and Interpreters Council)
Memberships
N/A
Software
Microsoft Word, Powerpoint, QuarkXPress, SDLX, Trados Studio
Education: MA in International Law & Translation Studies
18 years of experience in translating specialized texts from both Persian into English and English into Persian. My areas of expertise are Criminal, Civil and International law, Islamic theology, sufism, Mysticism, philosophy, economy, business contracts particularly those in Oil, Gas and Petrochemical Industry.
I have done translation jobs at very professional level with very high quality. I will accept translation jobs at reasonable rate and I am ready to negotiate the fees and consider clients' offers.
Expertise